♥♥♥ Únava ♥♥♥

Něco málo o naší únavě.

ÚNAVA

Únava je stav organismu a jednotlivých tkání, který vzniká během tělesné i psychické zátěže. Známky únavy jsou postupné snižování výkonnosti, zvyšování rizika úrazů a poškození, riziko exacerbace skrytých chorob a deformací, změna reakce mentální oblasti na zevní i vnitřní impuls a změna reakce na zevní impulzy (Máček & Vávra, 1988).

Nástup známek únavy je závislý na velikosti a charakteru zátěže, výchozímu stavu organismu (zejména svalstva a centrálního nervového systému- CNS), na stupni adaptace organismu na zátěž a na možnostech regenerace organismu během zátěže (Máček & Vávra, 1988).

Únavu lze charakterizovat komplexem dějů, při kterých nastává snížená odpověď různých tkání na podněty stejné intenzity (Havlíčková et al., 1999).

Únavu lze posuzovat z hlediska svalového systému, centrálního systému a z hlediska řízení antagonistických skupin.

Dělení únav

Celková (únava celého organismu) a lokální (hlavně při specifických činnostech jako je psaní nebo střelba, projevuje se místními příznaky)

Fyziologická (jako průvodní jev činnosti) a patologická (vzniká při překročení prahu tolerance zatížení)

Fyzická a psychická (dělení dle převažující zátěže a příznaků) (Máček & Vávra, 1988)

Fyziologická únava

V průběhu fyziologické únavy vznikají změny vnitřního prostředí:

Hromadění produktů svalové práce (kumulace kyseliny mléčné)

Vyčerpání rezerv energetické soustavy

Působení na CNS.

Rozhodující roli při vzniku fyziologické únavy hraje svalovina a CNS. Podle příznaků ji lze rozdělit na únavu I. stupně (malé změny) a únavu II. stupně (kvalitativně větší změny, jedinec během tohoto stupně ukončuje tělesnou zátěž) (Máček & Vávra, 1988).

Bezprostřední příčinou je snížení možnosti resyntézy adenosintrifosfátu (ATP). Dochází k narušení homeostázy, vzniká snížení pH, zvyšování osmotického tlaku, viskozity, zvyšování teploty, stoupání parciálního CO2, a pokles parciálního O2. Následkem jsou poruchy funkce regulačních soustav- soustavy látkové a nervové. Zvýšené vyplavování metabolických hormonů není kompenzováno hormony anabolickými a dochází k rychlému poklesu energetického potenciálu organismu (Havlíčková et al., 1999).

Nedostatek kyslíku naruší funkci nervového systému, která se projeví změnami vzruchové aktivity motoneuronů vedoucí k synchronizaci práce motorických jednotek. Nejdříve tento stav vyvolává poruchy svalové koordinace, později malé svalové záškuby až křeče. Funkční změny mohou být doprovázeny reverzibilními změnami strukturálními- bobtnání mitochondrií, rozbití mitochondriálních krist či změnami ireverzibilními, např. atrofie svalových vláken se zmnožením vazivových struktur (Havlíčková et al., 1999).

Objektivně lze prokázat chemické změny ve svalu, působící na fázi latence kontrakce, změny v cévním zásobení svalu (při zatížení svalu o intenzitě 60-70 % maxima dochází k omezení cévního zásobení), snížení svalové elasticity, změna svalového metabolismu a vznik disharmonie mezi zatíženým a nezatíženým svalem. Při dosažení prahu snášenlivosti- zátěže na hranici únavy fyziologické a patologické dochází ke svalové křeči. Jedním z obranných mechanismů je akutní únava. Příznaky únavy se objevují dříve, než se vyčerpají rezervy. Spojení periferie s CNS umožňuje subjektivní hodnocení stavu během zátěže (Máček & Vávra, 1988).

Patologická únava

Tato únava vzniká, přesáhne-li zátěž hranici fyziologické tolerance, při rychlém nástupu zátěže se může objevit bez předchozích známek. Rozdíly oproti fyziologické únavě jsou jak kvalitativní, tak kvantitativní. Existuje bezprostřední vazba mezi lokálními a celkovými příznaky, mezi projevy somatickými a v nervové soustavě. Krátkodobě vzniká patologický stav- akutní únava (Máček & Vávra, 1988).

Vytváří se ochranný útlum nervového systému, což je obranný mechanismus vyvolaný jednostrannými vzruchy a způsobený vyčerpáním rezerv v synapsích a nervových buňkách. Při zátěži nad 85 % maxima jsou příznaky vyvolány zvýšenou hladinou kyseliny mléčné. Projeví se změnami CNS a nesouladem mezi svalovou a nervovou činností. Pokud není dostatečně dlouhá doba odpočinku, vytvoří se poruchy ve vegetativním systému a nárůst známek přetížení (Máček & Vávra, 1988).

U rychle vznikající únavy nadprodukce kyseliny mléčné způsobuje acidózu, což vede k inhibici klíčového glykolytického enzymu. Pokles glykolýzy je příčinou snížené resyntézy ATP. Nadbytek vodíkových iontů H + vyvolává hyperpolarizaci svalové membrány a tím zhoršuje podmínky pro vznik akčních potenciálů. Dále H+ vytěsňuje vápenaté ionty z vazeb na myosin, což je příčinou snížení počtu příčných můstků aktinu a myosinu (Havlíčková et al., 1999).

Při přerušovaném zatížení nedochází ke snížení glykolýzy, klesají však glykogenové zásoby. Ty jsou po určitou dobu doplňovány štěpením jaterního glykogenu. Pokud jsou také vyčerpány, způsobí hypoglykémie narušení buněčného metabolismu v CNS a vzniká centrální útlum (Havlíčková et al., 1999).

Svalová únava

Při únavě svalová síla klesá. Základním energetickým zdrojem je rozklad ATP na ADP, záleží na množství přístupu kyslíku a prokrvení svalu. Únava nastupuje dříve při anaerobních procesech, kdy vzniká kyselina mléčná (Rydlo, 1995).

Svalová únava vzniká dlouhou, silnou nebo opakovanou svalovou kontrakcí. Její stupeň odpovídá snížení zásob glykogenu, zvýšené hladině kyseliny mléčné, sníženému pH a změně prokrvení. Je signálem pro přerušení činnosti, má však značnou rezervu. Při dalším pokračování činnosti se únava zvyšuje, ale sval se ještě nepoškodí. Odolnost se dá zvyšovat tréninkem, kdy sval postupně přizpůsobuje svůj metabolismus zvýšené zátěži. Dráždění sympatiku může zmenšit a oddálit svalovou únavu (Rokyta et al., 1999).